Melyek a pajzsmirigy csökkent működésének és túlműködésének tünetei és következményei?

A legújabb, nagy európai populációban végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy a pajzsmirigy betegségei népbetegségnek számítanak, mivel a teljes lakosságban a csökkent működés (hypothyreosis)  4,4%-ban, a túlműködés (hyperthyreosis) 1,4%-ban fordul elő. A hypothyreosis a lakosság 0,4%-ban feltűnő formában van jelen és viszonylag könnyű diagnosztizálni a betegek panaszai, a klinikai tünetek és a laboratóriumi leletek alapján. A probléma az, hogy a betegség 4,0%-ban enyhe, nehezebben felismerhető formában mutatkozik és ritkán gondolnak csökkent pajzsmirigy működésre. Ennek egyik jellemző példája, amikor az emelkedett koleszterin szintet kezelik és nem gondolnak arra, hogy ennek hátterében  a pajzsmirigy csökkent hormontermelése áll. A USA-ban 16 millió azon egyének száma, akik az emelkedett koleszterin szintjük miatt részesülnek hormonális  kezelésben és normalizálódott koleszterin szintjük. A fokozatosan, látszólag minden ok nélkül kialakult csökkent pajzsmirigyműködést korábban „idiopathiásnak” (ismeretlen eredetűnek) tartották. Kiderült, hogy ezeknek a betegségeknek az oka autoimmun folyamat. Nőkben a betegség lényegesen gyakoribb, mint férfiakban (4-5:1). 

Több évtizedes tapasztalatom alapján a betegek a következő  kéréseket szokták feltenni:
 

3. Melyek a csökkent és a túlműködés tünetei és következményei?

Amikor a pajzsmirigyhormon szintje még csak kismértékben tér el a normálistól, a tünetek nem jellegzetesek, így általában nem is tulajdonítanak nekik jelentőséget. Enyhe fáradékonyságon és a koncentrációs képesség romlásán kívül más nem érzékelhető.  Komolyabb esetben az anyagcsere lelassul, lassabb lesz a mozgás, a beszéd, a gondolkodás is, érdektelenség alakulhat ki, ami könnyen összetéveszthető a depresszióval. Aluszékonyság, hízás, szorulás, fázékonyság lesz jellemző, az arc felpuffad, a haj ritkává és szárazzá válik, gyakran hullik is, csökkent a libidó (nem vágy!) meddőség, menstruációs zavarok, végtagzsibbadás magas vérnyomás, testszerte vizenyő (ödema) lépnek fel. 
 

A pajzsmirigy túlműködésének gyakori tünete a gyors mozgás, beszéd és gondolkodás, szapora pulzus, szívritmuszavar, ingerlékenység, idegesség és álmatlanság, jó étvágy mellett fogyás, hasmenés, izzadás, csökkent meleg tűrés, valamint a meleg nedves bőr. A túl sok pajzsmirigyhormon nőknél cikluszavart okoz, férfiaknál csökkenti a spermaképződést, így meddőséghez vezethet. 
TSH-receptor elleni antitest meghatározás szükséges, mivel ez az antitest felelős a betegség létrejöttéért (sajnos ennek meghatározása gyakran nem történik meg).

4. Mik azok az autoimmun betegségek? Melyek a pajzsmirigy autoimmun betegségei?

Az immunrendszer feladata a szervezet saját szöveteinek és sejtjeinek („integritásának”) védelme. Amennyiben ebben  hiba támad, akkor az immunrendszer  sejtjei és az általuk termelt fehérjék (antitestek) saját szöveteik, „antigénjeik” ellen támadnak és ez a sejtek működésének  gátlásához, esetleg a működésük  növekedéséhez vezethet. Az autoimmun betegségeknek  didaktikai okokból elkülönítjük a szisztémás  és az egy-egy szervre lokalizálódó szerv-specifikus formáit. Ezekre a betegségekre jellemző, hogy öröklődnek, főleg nőkben fordulnak elő és gyakran társulnak egymással (pl. pajzsmirigybetegség cukorbetegséggel, meddőséggel stb).. Az autoimmun eredetű  szerv-specifikus  pajzsmirigybetegségeknek két fő formája ismert: az autoimmun  pajzsmirigygyulladás (Hashimoto betegség) és  Basedow-Graves kór. 
A krónikus autoimmun kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával,  esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat.  A pajzsmirigy  komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO)  elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű  biopszia (szövettani vizsgálatot)  is szükséges  lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: 1. Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A   tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől  számított 8. héttől 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében  súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A  hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában  alapvető az élettani TSH szint  definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH)  módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe  hypothyreosis  megkülönböztetését.  A  sTSH 2.5 mU/l felső szintjét az irodalom általában elfogadja, de  számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz.  A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy  az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása  félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb  véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a  TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét,  spontán abortuszokat, egyes  gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni.  Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencsére nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns  gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a  beteget”!

A Basedow kór a pajzsmirigy autoimmun eredetű betegség, amelynek kialakulásában egy  másik antitest: a TSH receptor elleni stimuláló antitest játszik szerepet.  Szintén örökletes betegség, amelyre kezdetben a pajzsmirigy jelentős  túlműködése, strúma  és az esetek 5-10 %-ban gyulladásos szembetegségek jellemzőek. A betegségre jellemző klinikai jelek, panaszok, strúma, a TSH-receptor elleni antitest pozitivitása alapján  a diagnózis megállapítható.  Napjainkban  ez a betegség  már gyógyítható. Hangsúlyozni kell, hogy az alkalmazott gyógyszeres, a pajzsmirigy működését  gátló szerek  (Metothyrin, Propycil) viszonylag hamar (4-6 hét alatt)  képesek normalizálni  a túlműködést, de az immunológiai folyamat gyógyulása hosszabb időt vesz igénybe (minimum 1 évet!). Ezért nem elegendő a hormonok szintjének mérés, az immunológiai  folyamatok követése is szükséges. A kezelésre nem reagáló esetekben a pajzsmirigy műtéte és izotóp kezelése is indokolt lehet. Fontos tudni, hogy az izotópkezelés fokozhatja  a szemtünetek kialakulásának kockázatát!

A cikksorozat további részei:

12 kérdés a pajzsmirigy működéséről és betegségeiről – 1. rész

12 kérdés a pajzsmirigy működéséről és betegségeiről – 3. rész

12 kérdés a pajzsmirigy működéséről és betegségeiről – 4. rész

12 kérdés a pajzsmirigy működéséről és betegségeiről – 5. rész

12 kérdés a pajzsmirigy működéséről és betegségeiről – 6. rész

Indexkép: www.flickr.com